Характеристика лейшмании: класс, тип, строение и морфология
Паразит относятся к семейству трипаносомид, отряду протомонадид, классу жгутиковых, типу простейших.
Лейшмания является паразитирующим микроорганизмом. Существует две ее формы: внутриклеточная (амастигота) и жгутиковая (промастигота); морфология у них схожа.
Амастигота имеет округлую форму диаметром 2,5-5 мкм и локализуется в центре паразитофорной вакуоли макрофага. У нее хорошо видно ядро, имеется самовоспроизводящаяся клеточная органелла (кинетонуклеус), лизос и вакуолизированная цитоплазма. В наружной мембране содержится полисахаридный компонент.
Строение промастиготы характеризуется наличием явственно выраженного жгутика. В ее наружной мембране имеются связующие молекулы, напоминающие гликопротеины, и рецепторы манозы, которые являются особыми клетками иммунной системы. Все эти элементы способствуют ее проникновению в макрофаг, что облегчает связывание плазменных антител с промастиготой.
Leishmania
Лейшмании локализуются в протоплазме клеток как кожного покрова, так и внутренних органов, причем в пораженной клетке может локализоваться до 200 этих паразитов.
Патогенез
Возбудитель проникает в толщу кожи человека при укусе москита, формируя в области входных ворот лейшманиозную гранулему. Впоследствии, при висцеральной форме инфекции гранулема рассасывается, а при кожной – прогрессирует в язву. Лейшмании разносятся по организму с током лимфы, поражая регионарные лимфатические узлы. Вдоль лимфатического сосуда паразиты могут формировать лейшманиомы – ряд последовательно располагающихся специфических язв.
В Южной Америке отмечаются формы лейшмании, протекающие с поражением слизистых оболочек ротовой полости, носоглотки и верхних дыхательных путей с грубой деформацией глубоких тканей и развитием полипозных образований. Висцеральная форма лейшманиоза развивается в результате рассеивания возбудителя по организму и попадания в печень, селезенку, костный мозг. Реже – в кишечную стенку, легкие, почки и надпочечники.
Возникающий иммунный ответ подавляет инфекцию, при этом заболевание протекает латентно, либо с маловыраженной симптоматикой. При иммунодефиците, сниженных защитных свойствах лейшманиоз прогрессирует, протекает с выраженной клиникой интоксикационного синдрома, лихорадкой. Размножение паразитов в печени способствуют замещению гепатоцитов фиброзной тканью, в селезенке отмечают атрофию пульпы с участками инфарктов и некротизации. Вследствие поражения костного мозга развивается анемия. В целом висцеральный лейшманиоз, прогрессируя, вызывает общую кахексию.
Классификация
Клиницисты выделяют две формы недуга, различные по своему течению, а также клинике:
- висцеральный лейшманиоз. Данная форма патологии начинает активно прогрессировать вследствие распространения возбудителя гематогенным путём из первичного очага в жизненно важные органы. Проникая в ткани, возбудитель начинает активно размножаться. Как следствие, орган повреждается, и его функции нарушаются, что обуславливает дальнейшую клинику недуга. Стоит отметить, что висцеральный лейшманиоз диагностируют довольно часто. Особенно подвержены ему маленькие дети. Длительность инкубационного периода – от трёх до пяти месяцев;
- кожный лейшманиоз. Возбудитель паразитирует в тканевых макрофагах человека. В данных клетках лейшмании очень быстро созревают и перерождаются в безжгутиковые формы. В результате такой патологической активности формируется первичный очаг воспаления – специфическая гранулема. Клиницисты именуют её лейшманиомой. Образование состоит из макрофагов, плазматических клеток, а также лимфоцитов. По мере роста лейшманиомы, образуются продукты распада, которые провоцируют возникновение местных некротических и воспалительных изменений, вплоть до лимфаденита и лимфангита.
Причины и факторы риска
Заболевание носит неинфекционный характер, поэтому не заразно для окружающих. Возникает халазион из-за закупорки выводного протока мейбомиевой железы или железы Цейса. Растяжение приводит к последующему разрыву стенки железы и выходу секрета в окружающие ткани хряща с развитием осумкованной гранулемы. Чаще процесс приобретает хроническое течение и без лечения не проходит самостоятельно, а при присоединении инфекции, например стафилококка, содержимое образования нагнаивается – происходит обострение.
К развитию халазиона часто приводят воспалительные поражения век – хронический мейбомиит, внутренний ячмень, демодекозный и прочие виды блефарита. Предрасполагающими факторами считаются патологии других органов, приводящие к гормональному дисбалансу, ослаблению общего или местного иммунитета:
- сахарный диабет;
язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки;
дисбактериоз кишечника;
авитаминоз;
аллергические поражения – розацеа, себорейный дерматит, поллиноз, конъюнктивит;
повышенный уровень холестерина в крови;
лейшманиоз;
туберкулёз;
частые ОРВИ;
герпес-вирусная и ВИЧ-инфекция;
нарушение гормонального фона во время беременности или при половом созревании.
Постоянные рецидивирующие или множественные халазионы на веках могут указывать на наличие данных заболеваний и должны служить поводом для более полного обследования организма, консультации других специалистов (гастроэнтеролога, иммунолога, эндокринолога и других).
Развитию градины иногда способствуют такие факторы, как:
- анатомическое строение самого канала железы – излишне извитые или суженные протоки;
не корригированные очками или линзами нарушения зрения, когда больному приходится часто щуриться и перенапрягать глаза;
неблагоприятные условия на рабочем месте (холодный или кондиционированный воздух, обветривание лица);
вредные привычки (курение, алкоголизм, прием наркотических веществ);
неправильное питание;
стресс и психические расстройства.
Среди редких причин халазиона можно отметить плохую гигиену век при использовании косметических средств, накладных или наращенных ресниц, контактных линз. У детей развитие заболевания иногда связано с врождёнными иммунодефицитами, а также вирусными конъюнктивитами и недостаточной гигиеной век.
Симптомы
Симптомы заражения могут различаться в зависимости от географической зоны, однако существуют некоторые клинические проявления, характерные для всех регионов:
- Постепенное или острое начало с перемежающейся лихорадкой, ознобом, скачками температуры;
- Понос, нарушение всасывания в толстом кишечнике;
- Поражение костного мозга, о чем свидетельствуют анемия и тромбоцитопения;
- Характерная сыпь на коже – лейшманоиды (см. фото);
- Могут присоединиться гнойная инфекция, сепсис, синдром повышенной кровоточивости/тромбообразования, язвы ротовой полости.
Лейшманоиды
Однако главным симптомом лайшманиоза являются язвы, которые могут появиться на теле спустя несколько недель и даже месяцев после укуса москита, хотя лихорадка возникает гораздо быстрее, буквально через несколько дней.
Симптомы висцерального лейшманиоза
На месте укуса появляется маленькая гиперемированная папула с чешуйкой сверху, которая может быть единичной и остаться незамеченной при первичном осмотре.
Происходит быстрое увеличение размеров селезенки вплоть до того, что через 2 месяца после инфицирования она может заполнить всю левую часть брюшины. Несмотря на уплотнение органа, болевых ощущений нет. Печень увеличивается не такими быстрыми темпами, однако ее функционирование серьезно нарушается вплоть до асцита.
Увеличенная селезенка
Характерным симптомом является быстрое образование цветные пигментных пятен. Другие симптомы проявляются в виде общего недомогания, ощущения слабости и вялости, отсутствия аппетита. Очень быстро появляется лихорадка, проходящая волной с повышением температуры до 40°С.
Симптомы кожного лейшманиоза
Инкубационный период длится около 6 недель и проходит в несколько стадий:
- На коже возникает бугорок, который быстро увеличивается в размерах примерно до 2 см.
- Затем появляется язва, покрытая вначале тонкой корочкой; после ее отпадения остается дно с мокнутием и вскоре формируется гнойник. Через два дня происходит полное очищения дна язвы и появление на нем грануляций; впоследствии на этом месте остается рубец.
Симптомы диффузно-кожного лейшманиоза
При этой форме образуются язвы, чаще всего на ушах и на шее, которые не вызывают болевых ощущений, не дают метастаз и могут существовать несколько лет. В результате ушные раковины сильно дефомируются.
Язвы на ушах
Симптомы кожно-слизистого лейшманиоза
Инкубационный период с момента заражения составляет около 3 месяцев. На месте укуса москита появляется глубокая язва, захватывающая слизистую, лимфатическую систему и сосуды. Следствием могут стать очень сложные и тяжелые осложнения, велика вероятность летального исхода.
Крупные язвы на месте укуса москита
Жизненный цикл
Лейшмании, как и все трипаносоматиды, являются облигатными паразитами. Жизненный цикл лейшманий включает двух хозяев: млекопитающее и насекомое (москит).
Москиты заражаются лейшманиями, когда пьют кровь заражённого млекопитающего. Кровью питаются только самки москитов. Лейшмании вместе с проглатываемой кровью проникают в пищеварительный канал москита. В задней части средней кишки вокруг проглоченной крови у москита (как и у некоторых других кровососущих насекомых, например, комаров) образуется так называемая перитрофическая матрица.
Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном канале самок москитов. Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов пищеварительного канала и паразиты блокируют просвет канала своими телами и секретируемым им гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным каналом не может глотать, и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина.
В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 102 103 промастигот.
Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы, которые фагоциритуют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофаги, не вызывая иммунного ответа. Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во внутриклеточную морфологическую форму амастиготы.
Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые «паразитифорные вакуоли», которые образуются от слияния первичной фагосомы c лизосомами и эндосомами. В них промастиготы транформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в морфологии продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их содержимым. Внутри вакуоли амастиготы медленно размножаются, и каждый цикл размножения занимает около 24часов.
При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток. При висцеральном лейшманиозе очаги инфекции образуются в органах ретикуло-эндотелиальной системы.
Деятельность ВОЗ
Работа ВОЗ по вопросам борьбы с лейшманиозом ведется по следующим направлениям:
- техническое и финансовое содействие национальным программам по борьбе с лейшманиозом в целях обновления рекомендаций, обеспечения доступа к лекарственным препаратам гарантированного качества, разработки планов борьбы с заболеванием, создания систем
эпиднадзора, а также систем обеспечения готовности к эпидемиям и реагирования на них; - мониторинг эпидемиологических показателей и оценка эффективности мероприятий по борьбе с заболеванием посредством онлайновой глобальной системы эпиднадзора, что будет способствовать повышению осведомленности и ведению информационно-разъяснительной
работы по вопросу о глобальном бремени лейшманиоза, а также обеспечению равноправного доступа к медицинской помощи; - разработка научно обоснованных стратегий и стандартов в области профилактики лейшманиоза и борьбы с ним, в том числе распространение знаний о них, в частности посредством онлайновых курсов по забытым тропическим болезням (openwho.org);
- укрепление взаимодействия и координации усилий между партнерами и заинтересованными сторонами;
- содействие научным исследованиям, в том числе поиску безопасных, эффективных и доступных по стоимости лекарственных препаратов, диагностических средств и вакцин; и
- оказание поддержки Региону Юго-Восточной Азии – единственному региону, в котором начата инициатива по элиминации висцерального лейшманиоза как проблемы общественного здравоохранения на 2022–2026 гг.; элиминация при этом определяется
менее одного случая заболевания на 10 000 населения на районном уровне в Непале и на уровне подокругов в Бангладеш и Индии. К концу 2023 г. страны планируют получить от ВОЗ подтверждение элиминации заболевания. В регионе начата
Региональная стратегическая рамочная программа по ускорению и закреплению элиминации кала-азара в Юго-Восточной Азии на 2022–2026 гг.
Классификация
По локализации халазион бывает:
- верхнего века;
нижнего века;
обоих век.
По количеству образований:
- единичный халазион;
множественные халазионы.
В отдельную категорию стоит отнести абсцедирующий халязион — пиогенную гранулёму с гнойным содержимым. Он развивается из-за присоединения инфекции. Уплотнение на веке увеличивается, становится болезненным при прикосновении, кожа в его области краснеет, окружающие ткани отекают.
Когда халазион на глазу локализуется ближе к наружному краю века, сразу наблюдается узелок под кожей. Если закупоренный проток выходит ближе к хрящевой пластине конъюнктивы, формируется внутренний халазион, который можно рассмотреть, вывернув веко. При этом на слизистой видно небольшое покраснение с очагом сероватого цвета посредине.
ТОКСОПЛАЗМОЗ
Токсоплазмоз – инфекция, вызываемая простейшими Toxoplasma gondii, характеризующаяся большим разнообразием вариантов течения и полиморфизмом клинических проявлений. В большинстве случаев в результате инфицирования токсоплазмами развивается бессимптомное носительство. Наиболее тяжелые формы поражений органов и систем развиваются у пациентов с иммунодефицитом (СПИД и др.).
Выбор антимикробных препаратов
Лечение наиболее эффективно в острой фазе заболевания. При хроническом токсоплазмозе эффективность снижается, так как используемые препараты слабо воздействуют на эндозоиты (брадизоиты), находящиеся в тканевых цистах.
Препараты выбора: в сочетании с сульфаниламидами. В первые 2 дня взрослым назначают по 0,075-0,1 г (при токсоплазменном энцефалите – в первые сутки – 0,2 г), в последующие – по 50-75 мг/сут; детям препарат применяют вначале в суточной дозе 2 мг/кг, далее – по 1 мг/кг. Сульфаниламиды (сульфадиазин, сульфадимидин) назначают взрослым по 2,0-4,0 г/сут; детям – 0,1 г/кг/сут. Продолжительность курса – 2-4 нед, при необходимости цикл может быть повторен через 7 дней. При применении комбинации с сульфаниламидами для профилактики гематотоксичности применяют внутрь фолиевую кислоту по 10-20 мг/сут через день. При необходимости применяют системные глюкокортикоиды.
Альтернативные препараты: спирамицин, клиндамицин, кларитромицин, . Клиндамицин по 0,3 г каждые 6 ч используют в комбинации с при аллергии на сульфаниламиды.
Особенности лечения беременных и новорожденных
Беременным специфическое лечение не проводят, если инфицирование произошло до беременности и нет клинических проявлений токсоплазмоза. В случае инфицирования в ранние сроки беременности (в крови появляются противотоксоплазмозные IgM-антитела и титры нарастают), рекомендуется применять спирамицин на протяжение всей беременности. При обнаружении методом ПЦР ДНК токсоплазм в амниотической жидкости проводят терапию и сульфадимидином под прикрытием фолиевой кислоты.
У новорожденных препаратами выбора является комбинация с сульфаниламидами, также под прикрытием фолиевой кислоты. Терапию проводят в течение нескольких месяцев.
Морфология
Лейшмании существуют в двух морфологических формах промастиготы (с длинным передним жгутиком, веретенообразные, удлинённые, подвижные) в насекомом-хозяине и на искусственных питательных средах, и амастиготы (с коротким жгутиком, круглые или овальные, неподвижные, расположенные внутриклеточно) в организме позвоночных.
Промастиготы разных видов практически неразличимы, но амастиготы некоторых видов возможно предположительно опознать по некоторым внешним признакам либо по характерному распределению внутри макрофагов. Так, амастиготы L.major обычно крупнее (45 микрон), чем L.tropica (1,52,5 микрон; оба эти вида сосуществуют в некоторых очагах), а число их внутри каждой клетки меньше: L.major, как правило, не больше десяти промастигот на макрофаг (обычно 24 амастиготы), в то время как L.tropica до ста паразитов на клетку. Leishmania mexicana часто располагается в крупных вакуолях по периферии клетки, формируя характерные гирлянды.
Основные факторы риска
Социально-экономические условия
Нищета является фактором риска заболевания лейшманиозом. Неудовлетворительные жилищные условия и бытовая антисанитария (отсутствие систем утилизации отходов и открытая канализация) могут увеличивать число мест обитания и размножения комаров, повышая их
близость к человеку. Москитов привлекают скученные жилищные условия, благоприятные для питания кровью людей. Риск заражения могут повышать поведенческие особенности людей, такие как привычка спать на открытом воздухе или на земле.
Неполноценное питание
Белково-энергетическая недостаточность и дефицит железа, витамина А и цинка в рационе повышают риск развития клинической формы заболевания в случае инфекции.
Перемещение населения
Эпидемии лейшманиоза часто связаны с перемещением не имеющих иммунитета людей на территорию районов активной передачи инфекции.
Экологические и климатические изменения
Факторами заболеваемости лейшманиозом могут быть урбанизация, вырубка лесов и повышение интенсивности хозяйственной деятельности в лесных районах.
Изменение климата влияет на распространение лейшманиоза в результате изменения температурного режима и режима осадков, которое, в свою очередь, влияет на размер и географическое распределение популяций москитов. Засухи, наводнения и голод также способствуют
миграции населения в районы с высокой интенсивностью передачи паразита.
Симптомы лейшманиоза
Проявляются симптомы лейшманиоза через 3-12 месяцев после момента заражения. Симптомы в азиатском регионе проявляются в 75 % случаев в первый месяц после того, как произошло заражение.
Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз распространен в Восточной Африке, проявляется поражениями кожи в форме узлов, которые часто изъязвлены, затем происходит поражение внутренних органов.
Индийский висцеральный лейшманиоз (лихорадка ассамская, кала-азар, лихорадка дум-дум) распространен в Бангладеш и Восточной Индии; проявляется потемнением кожи, объясняющимся поражением коры надпочечников.
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (средиземноморский детский кала-азар) распространен в Северной Африке и Южной Европе, Средней Азии, на северо-западе Китая и Ближнем Востоке. Первые симптомы лейшманиоза проявляются высокой температурой и увеличением лимфоузлов.
Висцеральный лейшманиоз проявляется лихорадочными приступами, которые угасают в течение 2–8 недель. Потом приступы повторяются, но нерегулярно. К ним присоединяется диарея, наблюдаются отеки, увеличиваются селезенка и печень. Нередко наблюдается анемия.
Кожный лейшманиоз характерен для влажных лесов Южной и Центральной Америки. Первые симптомы лейшманиоза этой формы проявляются через 7-28 дней после укуса.
Кожно-слизистый бразильский лейшманиоз, распространенный в лесах Южной Америки, как правило, протекает с распространенным поражением кожи и слизистых оболочек, в некоторых случаях с глубоким разрушением хрящей и мягких тканей.
Лейшманиоз Ута, распространенный в высокогорьях Южной Америки, характеризуется образованием язв, которые рубцуются на протяжении года.
Диффузный кожный лейшманиоз по своим симптомам не отличаются от африканских и азиатских типов кожного лейшманиоза. Характеризуется образованием хронических безболезненных язв на ушах и шее.
Болезнь Боровского распространена в районах, которые граничат с пустынями. Инкубационный период болезни 2 недели – 5 месяцев. Симптомы лейшмониоза этого вида проявляются поражениями на открытых участках тела, которые имеют склонность к изъязвлению и центробежному распространению.
Антропонозный кожный лейшманиоз распространен в городах Ближнего и Среднего Востока, Средиземноморья, западной части Индостана. Отличается длительным инкубационным периодом.
Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в оазисах полупустынь и пустынь Средней Азии, Ближнего Востока, Африки и Индии. Имеет короткий инкубационный период.
Для кожного лейшманиоза характерны деформирующие безболезненные поражения носа и рта, которые распространяются на соседние участки тела. Могут появляться эрозивные и грибовидные язвы на языке, слизистой носа и щек. Через несколько лет после самопроизвольного исчезновения первичных очагов возможно развитие рецидивов.
Могут происходить разрушение твердого неба, носовой перегородки, поражения глотки. Заболевание сопровождается снижением веса и лихорадкой.
Диагностика лейшмании
Диагностика происходит в результате полного обследования зараженного пациента. Она составляется, исходя из данных клинической картины, эпидемиологических сведений, анализах, полученных лабораторией.
Для получения качественных результатов проводятся:
- исследования разновидностей бактерий. Происходит это путем взятия мазков из язв и гнойников;
- исследование крови пациента на наличие антител, способных бороться с лейшманиозом; биопробы.
Микроскопия и посевы
Материалом для исследования при подозрении на висцеральный лейшманиоз служат биопаты печени, костного мозга, лимфатических узлов и селезенки. Для получения биопата костного мозга производится пункция грудины.
Мазки окрашиваются по Романовскому-Гимзе. Культуру получают путем посева биопата на среду NNN-агар.
Гемограмма
У больных висцеральным лейшманиозом отмечается гипохромная анемия, относительный лимфоцитоз, нейтропения, тромбоцитопения, анэозинофилия, ускоренное СОЭ. Изменяется форма и размер эритроцитов. В сыворотке крови значительно повышается количество иммуноглобулинов.
Формоловая реакция Непира
Для диагностики висцеральной формы лейшманиоза применяется формоловая проба Непира. Ее суть заключается в том, что при взаимодействии сыворотки крови больного с формалином, сыворотка свертывается и приобретает белую окраску в течение от 3 минут до 24 часов. Чем длительнее протекает заболевание, тем быстрее сворачивается сыворотка. При заболевании положительные результаты получаются на 2 3 месяце висцерального лейшманиоза.
Дифференциальная диагностика
Висцеральный лейшманиоз следует отличать от брюшного тифа и паратифа, малярии, лимфомы, бруцеллеза, сепсиса и лимфомы
Следует уделить внимание пребыванию больного в эндемичных очагах заболевания. Длительная лихорадка, кахексия, значительное увеличение печени и селезенки являются основными симптомами заболевания
Аллергическая проба
Аллергическая проба (реакция Монтенегро) применяется с целью ретроспективной диагностики и при массовых обследованиях населения эндемичных районов. Реакция проводится внутрикожно. В качестве аллергена используется лейшманин. При заболевании уже через 6 10 часов на месте инъекции возникает отек, гиперемия и инфильтрация. Максимальная результативность теста отмечается через 48 часов.
Серологические тесты
Серологические тесты (РНИФ, РПГА, ИФА, РСК, непрямой иммунофлюоресценции) недостаточно специфичны и в процессе диагностики имеют вспомогательное значение.
к содержанию
Список литературы
Офтальмология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. С. Э. Аветисова, Е. А. Егорова, Л. К. Мошетовой, В. В. Нероева, Х. П. Тахчиди. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014.
Новейший справочник офтальмолога / Гаврилова А.С. – М.: ООО «Дом Славянской книги», 2012.
Руководство по клинической офтальмологии/ Под редакцией академика РАН, профессора А.Ф.Бровкиной и профессора Ю.С, Астахова. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2014.
Физиотерапевтические методы в офтальмологии / Г.С. Полунин, И.А. Макаров. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агенство», 2015.
Фармакотерапия глазных болезней/ Морозов В.И., Яковлев А.А. – 6 издание, перераб. И доп. – М.: МЕДПресс-информ, 2009.
Клиника лейшманиоза
Данное заболевание протекает в 2 формах – висцеральной и кожной. В зависимости от этого развиваются специфические симптомы и изменения в организме, которые требуют соответствующего лечения. Висцеральный тип лейшманиоза развивается после укуса зараженного москита. Простейшие гематогенным путем попадают к внутренним органам. В первую очередь поражается печень и селезенка, а также костный мозг и лимфатические узлы, затем паразиты могут попадать в легкие. После проникновения в органы паразиты активно размножаются и вызывают тяжелую симптоматику.
Инкубация лейшманий проходит довольно долго (иногда до 3 месяцев), поэтому это затрудняет диагностику и ведет к назначению неправильного лечения, поскольку ухудшение самочувствие не связывают с укусом насекомого. Основные симптомы лейшманиоза висцерального типа следующие:
- быстрая утомляемость;
- отсутствие аппетита. По мере прогрессирования болезни пациенты теряют вес, возможна кахексия;
- значительное увеличение селезенки;
- у человека, в организм которого попадают лейшмании, развивается гипертермия (до 40° С). Она имеет волнообразный характер и может продолжаться несколько месяцев. При этом периоды высокой температуры чередуются с периодами ремиссии;
- нарушение функционирования органов пищеварительной системы;
- увеличение лимфоузлов;
- уплотнение печени (при пальпации боль отсутствует);
- при поражении органов дыхания развивается бронхоаденит, появляется кашель,
- при висцеральном лейшманиозе поражается костный мозг, поэтому прогрессирует анемия, развивается гранулоцитопения, наблюдается геморрагический синдром (появляются кровоизлияния в коже и слизистых, носовые кровотечения);
- фиброз в ткани печени провоцируют портальную гипертензию, что проявляется отеками, в тяжелых случаях – асцитом;
- поскольку чрезмерно увеличенная селезенка обусловливает высокое стояние диафрагмы, то это в свою очередь ведет к смещению сердца. При этом возникает тахикардия, снижается артериальное давление. На фоне анемии и интоксикации такие изменения провоцируют прогрессирование сердечной недостаточности.
Указанная симптоматика характерна для зоонозных видов висцерального лейшманиоза (источником заражения являются животные, чаще болеют дети). Антропонозная форма (индийский кала-азар, источником заражения являются больные люди) после ремиссии характеризуется появлением на коже лейшманоидов. Они имеют вид мелких узелков, папиллом или эритематозных пятен, а также участков с недостаточной пигментацией (в них содержатся лейшмании).
Характеристика возбудителя
Лейшманиоз вызываются семнадцатью из более чем двадцати видов простейших паразитов рода Leishmania. Лейшмании развиваются внутри клеток хозяина (преимущественно в макрофагах и элементах ретикулоэндотелиальной системы). В течение своего жизненного цикла им необходимо сменить двух хозяев. В организме позвоночных животных лейшмании находятся в безжгутиковой форме, развиваясь в жгутиковую форму в теле членистоногого. Лейшмании отличаются резистентностью к антибиотикам, и чувствительны к препаратам пятивалентной сурьмы.
Подавляющее большинство лейшманиозов – зоонозы (резервуаром и источником инфекции являются животные), только два вида – антропонозы. Виды животных, участвующих в распространении лейшманиоза, довольно ограничены, поэтому инфекция является природно-очаговой, распространяется в пределах обитания соответствующей фауны: грызунов песчаниковых видов, псовых (лисы, собаки, шакалы), а также переносчиков – москитов. Преимущественно очаги лейшманиоза располагаются в странах Африки и Южной Америки. Большинство из них – развивающиеся, среди 69 стран, где распространен лейшманиоз, 13 являются беднейшими странами мира.
Человек является источником инфекции в случае поражения кожной формой лейшмании, при этом москиты получают возбудителя с отделяемым кожных язв. Висцеральная лейшмания в подавляющем большинстве случаев является зоонозной, москиты заражаются от больных животных. Заразность москитов отсчитывается с пятого дня попадания лейшманий в желудок насекомого и сохраняется пожизненно. Человек и животные контагиозны в течение всего срока пребывания возбудителя в организме.
Лейшманиоз передается исключительно с помощью трансмиссивного механизма, переносчики – москиты, получают инфекцию, питаясь кровью больных животных, и переносят здоровым особям и людям. Человек обладает высокой восприимчивостью к инфекции, после перенесения кожного лейшманиоза сохраняется продолжительный стойкий иммунитет, висцеральная форма такового не формирует.
Осложнения и прогноз
Запущенный лейшманиоз могут осложнять пневмонии, гнойно-некротические процессы, нефрит, агранулоцитоз, геморрагический диатез. Прогноз тяжёлых и осложнённых форм висцерального лейшманиоза при несвоевременном лечении часто неблагоприятный. При лёгких формах возможно спонтанное выздоровление. В случаях кожного лейшманиоза прогноз для жизни благоприятный, но возможны косметические дефекты.
Морфология: 2-4 мкм безжгутиковая стадия паразитирует в теле человека, жгутиковая стадия – в теле москита, достигает 10-20 мкм в длину.
Строение: оболочка, цитоплазма, ядро, блефаропласт, жгутик.
Пути заражения: укус москита.
Способ заражения: трансмисивный.
Переносчик: москит.
Локализация: клетки печени, селезенка, лимфоузлов.
Цикл развития: в глотке москита из безжгутиковых форм, попавших от зараженного млекопиающего, образуются жгутиковые формы. Лейшмании развиваются на протяжении 6-8 дней, потом размножаются. При укусе москита в тело человека попадает жгутиковая форма, которая проникает в клетки печени, селезенки, лимфоузлов, превращается в безжгутиковую форму и размножается, разрушая клетки и заражая соседние клетки.
Жизненный цикл лейшмании Донована – LEISHMANIA DONOVANI:
1 – жгутиковая форма лейшмании;
2 – переносчик (окончательный хозяин) москит;
3 – природный резервуар – бродячие собаки и кошки;
4 – зараженные жгутиковой формой лейшмании в человеческих клетках (промежуточный хозяин).
Название болезни: висцеральный (внутренний) лейшманиоз.
а) инкубационный период от 15 дней до нескольких месяцев;
б) повышение температуры до 40 0 С;
е) потеря аппетита;
з) увеличивается печень и селезенка, поэтому впалый живот.
Лабораторная диагностика:
а) микроскопическое исследование мазков костного мозга;
б) пунктат лимфатических узлов;
Профилактика: охрана тела от укусов москитов.
Общественная профилактика:
а) борьба с москитами;
б) борьба с бродячими собаками, природными резервуарами паразита;
г) изоляция и лечение больных.
Географическое распространение:
а) индийская форма кала-азар;
б) средиземноморская форма;
в) спорадически появляется в Средней Азии и Закавказье;
